Looking For Anything Specific?

Header Ads

Psychological Stressors as Interventions: Good Out of the Evil

 

Psychological Stressors as Interventions: Good Out of the Evil 
A comprehensive definition of stress is a difficult task  to  achieve.  Philosophers  such  as  Hippocrates  and  biologists  like  Hans  Selye  (2)  attempted  to  define  stress,  however it is yet to be precisely embodied.  Although stress is  something  which  we  may  not  define  with  clarity  and  pervasiveness but we could perceive it.  Perhaps this is the best  way  to  present  stress  to  initiate  the  current  review.  However  for  scientific  purpose  of  this  review  we  need  to  take a more objective outlook towards stress. Traditionally stress  comes  in  various  forms  which  include  exercise,  fasting,    fright,    temperature,    high    altitudes,    bleeding    infection,   surgery,   trauma,   disease,   weaning,   nutrition,   social  reorganization,  and  environmental  effects.  We  can  thus  derive  from  preceding  discussion  that  stress  is  a  state  of   threatened   balance,   equilibrium   or   harmony   that   eventually disturbs the homeostasis of the body. Stress can be  of  different  kinds  such  as  psychological,  physiological,  emotional,  and  social  stress  as  well  as  due  to  infections.  Further    studies    are    required    however    to    quantitate,    characterize   and   distinguish   these   various   stresses
To address   this   issue   intuitively,   we   have   considered   a   situation   involving   psychological   stress.   The   state   of   psychological  stress  can  initiate  from  or  lead  to  emotional  stress  or  a  social  stress  or  in  certain  cases  a  state  of  physiological stress as well. Therefore, any present stressed state, here psychological stress state in broader perspective may  be  preceded  or  succeeded  by  another  stress  state.    However, the question is where to draw line between all these stresses. This becomes especially important in scientific studies where   one   may   not   be   able   to   exclude   not   so   obvious   correlation  between  different  stresses.  Thus  at  one  point  of  time it becomes really difficult to explain which kind of stress is  actually  under  scientific  study. This further limits the exact interpretation of multiple stress related states which again may not be independently corresponded to an individual stress. The main  reason  for  this  anomaly  is  lack  of  defined  set  of  criteria  based  on  which  we  can  address  the  kinds  of  stress.  This  is  probably  because  not  many  attempts  have  been  made  in  the  field   of   understanding   stress   with   respect   to   predefined   biological  conditions  based  on  a  set  of  biomarkers  which  are  expressed  in  different  stressed  states.  Although  the  studies  have been done which particularly emphasize on cortisol as a biomarker for stress but there are certain limitations to it such as  (a)  cortisol  concentrations  fluctuate,  (b)  cortisol  may  not  distinguish  between  different  kinds  of  stress.  This  molecular  status  of  stress  research  warrants  further  experimentation  to  establish  more  reliable  markers  for  stress.  To  the  best  of  our  knowledge, only a few groups have tried to relate some more reliable biomarkers to a stressed state including some proteins, metabolites,  and  metallic  components  in  murine  and  bovine  models (3-6). But it certainly remains to be further established that  what  are  the  biological  conditions  associated  to  different  stress based on which we can classify them precisely. This impreciseness in defining and distinguishing between  different  kinds  of  stress  can  be  dealt  with  by  addressing  stressors  related  to  a  particular  condition.  The  advantage   of   defining   stressors   is   that   the   level   of   confusion  regarding  the  stress  under  study  boils  down  to  minimum  because  now  the  cause  for  a  stressed  state  is  precisely defined and hence the state. Stressors are of many kinds    such    as    psychological,    social,    peer    pressure,    physiological,  infectious,  traumatic  and  nutritional.  Hence,  unlike   psychological   stress,   PS   precisely   defines   the   consequent  state  under  study  while  simultaneously  being  specific  on  its  cause.  Thus  at  any  instant  of  time,  it  is  known which stressor and stressor associated state is being referred to irrespective of the broad category of stress they belong  to.  Hence,  to  summarize  in  brief  while  stress  is  a  state,   stressor   is   the   cause   and   can   be   addressed   independently.  Based on above discussion, it is now clear that it is perhaps  easier  to  understand  stress  in  context  of  different  stressors. Hence, in the review, the term “stressors” will be mostly used to address the different stimuli related to state of psychological stress.
Distinction between chronic and acute stressors  
There   is   a   necessity   to   bring   out   a   clear   distinction  between  acute  and  chronic  stressors  that  arises  from the fact that both kinds of stressors may have different consequences   on   the   stressed   state.   As   a   result   the   experimental  aftermath  and  interpretations  are  dependent  both  on  the  type  of  stressors  as  well  as  the  effects  these  stressors produce. For instance, it is possible in some cases that  the  effects  of  a  stressor  response  may  not  last  long  enough    (i.e.    are    acute)    or    express    immediately    to    significantly  affect  a  diseased  state.  In  such  a  situation,  it  becomes important to concentrate on the effects of stressors which  are  relatively  long  lasting  (i.e.  chronic)  and  express  over  a  period  of  time.  Hence,  it  becomes  mandatory  to  distinguish  the  two  on  all  possible  grounds  (7-10).  In  fact,  Elliot   and   Eisdorfer’s   (1982)   taxonomy   characterizes   stressors  on  the  basis  of  duration  and  course  and  strongly  discriminate   between   acute   and   chronic   stressors   (11).   Considering  the  literal  meaning  of  the  words,  chronic  and  acute   stressors   are   distinguished   based   on   temporal   differences.   Chronic   stressors   are   the   ones   which   are   persistent  unlike  acute  stressors  which  only  stay  for  a  shorter duration. Similarly, it can be stated for the effects of stressors while adding further to it that chronic effects of a stress  could  be  recurrent.  It  simply  means  that  in  case  of  chronic  effects  the  symptoms  of  a  stressed  state  may  reoccur  during  the  lifetime  of  the  individual.  It  is  to  be  made clear here that it is not always true that an acute stress leads to acute effects i.e. the effects that last for a relatively shorter  duration.  (12-15)  Based  on  this  explanation  it  now  becomes clear that acute and chronic effects of stressors are not  only  defined  temporally  but  also  distinction  has  to  be  made more precisely on the basis of set of biomarkers that again  are  qualitatively  and  quantitatively  distinct  in  both  conditions.  This  identification  of  markers  for  acute  and  chronic effects of stressors will not only mark a distinction between the two but will also help in quick diagnosis of the type  of  stressor  effects  and  hence  its  consequences  which  can  be  markedly  different  for  the  two  cases.  (7,  16)  For  example   the   expression   of   acute   phase   proteins   or   expression  of  certain  proteins  for  a  longer  time  or  some  other   class   of   proteins   can   result   in   two   completely   different     physiological     consequences.     Besides     its     significance,  only  a  very  few  studies  clearly  mention  the  kind  of  stressors  and  stressor  effects  under  study.  (17-19).  It  is  perhaps  due  to  reasons  as  mentioned  above  that  the  boundary  between  acute  and  chronic  stressors  is  not  yet  well  defined  and  it  is  difficult  to  identify  them.  Following  the  argument,  the  sharp  distinction  related  to  effects  of  chronic and acute stressors is not well taken in the review, though they have been put into focus when required. 
 PSYCHOLOGICAL STRESSORS AND DISEASES 
 It  has  always  been  a  common  observation  that  people  who  tend  to  be  psychologically  strong  and  sound  seem  to  fight  with  their  diseases  better  or  the  other  way  round. That is people who are under a stressed state appear to be more susceptible to diseases. This was the basic idea behind  reviewing  the  research  so  far  been  done  in  this  regard.    The  main  aim  was  to  look  for  the  studies  which  show  any  kind  of  correlation  positive,  negative  or  nil  between  disease  and  stress.  And  if  there  is  then,  are  there  any  further  studies  where  the  possible  mechanism  of  how  stress  affects  a  diseased  state  has  been  highlighted  or  worked  out.  The  results  of  search  were  really  interesting  but scattered. So, here we have tried to put them in a basic scaffold  from  where  they  can  be  further  worked  out  to  complete  the  infrastructure.  Following  are  some  of  the  studies  related  to  stress  and  diseases  which  highlight  the  role of stress in some very important and most prevalent of the diseases like AIDS, cancer, diabetes. On the other hand some  studies  not  exactly  with  the  diseases  rather  than  on  different   aspect   of   wound   recovery,   inflammation   and   healing. 

AIDS and stressors
According  to  most  recent  surveys  done  in  2006  an  estimated  of  39.5  million  individuals  were  diagnosed  with  HIV  infection  worldwide.  AIDS  diagnosis  as  well  as  progression  is  equally  stressful  as  cancer.  In  fact,  there  is  now   a   growing   population   of   people   of   HIV-infected   people  who  face  both  disease-specific  and  general  life  stressors  because  of  increasing  dependence  on  stringent  treatments  for  maintaining  an  optimal  health  which  are  really   demanding   both   physically   and   psychologically.   Besides  this,  AIDS  add  up  to  higher  degree  of  social  stressors  as  well  as  peer  pressure.  Due  to  lack  of  adequate  knowledge  of  the  disease  in  people  of  the  society  they  are  more  reluctant  to  accept  AIDS  patients  that  add  another  level of difficulties for them. Moreover, due to the reduced support  and  increased  dissatisfaction  in  the  relation  with  one  AIDS  suffering  partner  the  psychological  state  of  patient  is  further  worsened.  From  above,  it  is  thus  easily  comprehensible  that  the  kinds  of  stressors  in  cancer  and  AIDS  are  almost  similar.  Hence,  the  studies  to  see  the  effect   of   stress   on   disease   progression   and   increased   survivability are also similar to certain extent.The  very  first  studies  that  actually  demonstrated  the effects of stress and social support on AIDS progression was  done  by  Jane  Lesserman  et  al,    1999  where  they  demonstrated  a  positive  correlation  of  stressful  life  events,  reduced    social    support    and    cumulative    depressive    symptoms    with    disease    progression.    (36,    37)    In    continuation with these primary studies, as is the case with cancer,   the   relation   of   stressors   with   AIDS   has   been   highlighted  with  respect  to  consequences  of  psychological  interventions  on  progression  of  AIDS.  Adam  W.  Carrico  and  Michael  H.  Antoni  (38)  have  evaluated  the  effect  ofvarious psychosocial interventions on stress hormone levels of    HIV-infected    population.    The    group    took    into    consideration number of interventions, viz. cognitive stress behavioral   management,   written   emotional   expression   interventions, and relaxation training and meditation based interventions. The studies were part of long term follow-up and hence to be more confidant with the changes observed during   psychological   interventions,   besides   monitoring   CD4+ cell count and viral load, the ability of lymphocytes to  proliferate  when  challenged  by  antigens  (like  plant  mitogens   viz.   Phytohemagglutinin   (PHA))   as   it   may   partially  compensate  for  CD4+  cells  decline  during  HIV  progression  was  tracked.  Similarly,  NK  cell  count  as  well  as NKCC was monitored as they are also known to have a compensatory   role   for   reduced   CD4+   counts.   Besides   considering  IgG  antibody  levels  in  response,  secondary  infections were also taken into consideration. In this trial of CBSM   done   on   randomized   group   of   gay   men,   HIV   positive  men  who  received  CBSM  displayed  significant  increases in CD4+ cell counts, NK cells, PHA lymphocyte responses and NKCC pre to post notification of disease.    Another  collection  of  behavioral  studies  have  suggested  that  a  composite  of  three  positive  psychological  resources viz. positive effect, finding meaning, and positive or optimistic expectancy was negatively related to mortality and  immune  system  decline  (CD4+  cell  counts)  during  a  five year follow up with a percentage of 6% non-survivors who  had  all  three  resources  versus  17%  of  population  of  people  who  did  not  have  it.  In  fact  optimism  has  been  examined  as  the  predictor  of  disease  progression  in  five  studies with one study providing a proof that patients with moderate  optimism  had  the  highest  CD4+  cell  counts.(39)In  a  study  by  Ironson  et  al  (40),  they  found  a  linear  relationship  of  optimism  with  CD4+  cell  counts  and  viral  load  suppression.  At  this  point,  it  is  necessary  to  mention  that  according  to  recent  findings,  with  a  high  state  of  optimism,  there  is  an  increased  probability  of  acquiring  a  stressed  state.  This  has  been  attributed  to  the  violation  of  optimists’      positive      expectancies      and      subsequent      disappointment,  but  empirical  evidence  suggests  that  it  is  more  likely  to  be  a  consequence  of  optimists’  greater  engagement   during   difficult   stressors.   (41)   Hence,   the   validation of linear relationship of stress and optimism has to be reconsidered.  In fact in the study by Milan et al with 412    HIV    Infected    men    and    women    a    curvilinear    relationship  between  optimism  and  CD4  cell  decline  was  found.  (36)Similar  studies  on  HIV  positive  men  with  hemophilia found that having an optimist outlook predicted lower mortalityset of contradictory results of studies done with a  group  of  74  gay  men  and  47  men  found  no  relationship  between  dispositional  optimism  and  disease  progression  although  the  latter  study  found  that  optimistic  explanatory  style  was  related  to  a  faster  decline  in  CD4+  cell  counts  during  a  2-year  follow-up.  (43,  44)Hence,  it  becomes  important  to  consider  the  moderate  level  of  optimism  as  well  as  mode  of  its  expression  especially  while  explaining  such  contradictory  studies.      Although  these  findings  are  mixed, the larger and more recent studies showed a positive relationship  between  moderate  optimism  and  better  health  outcomes. Spirituality  viewed  as  another  type  of  coping  when  adopted  by  a  group  of  men  and  women  with  and  without  HAART  showed  slower  decline  in  CD4+  cell  counts   and   better   control   over   viral   load   similar   to   optimism  studies.  (40)  Another  aspect  that  was  looked  for  in the same studies was effects of emotional expression on the  health  of  people  with  HIV.  It  was  reported  that  while  emotional  expression  (during  writing  about  a  trauma)  was  beneficial for CD4+ counts and viral load, depth processing (emotional/cognitive     processing)     was     even     better.     (40)Similar  positive  effects  on  CD4+  cell  counts  and  viral  load  were  associated  with  personality  traits  like  openness,  conscientiousness,     extraversion,     agreeableness,     and     neuroticism  which  may  again  be  correlated  with  better  stress relief (45) and hence the consequences. An  important  emphasis  has  to  be  given  here  on  the mixed results observed related to different intervention studies affecting CD4+ cell counts. According to five major studies  on  interventions  affecting  CD4  counts  (one  of  the  marker of HIV infection) (46-50)and one study on natural killer  cells  as  an  immune  status  marker  did  not  show  any  difference  among  treated  and  control  groups.  A  limitation  of the studies concerns the fact that analysis did not control for   patients’   medical   status   and   HAART   medication   adherence.  Besides  this  the  studies  on  cytotoxic  T  cells  activity  as  well  as  population  showed  mixed  results.  (51)  The   above   uncertainties   may   be   a   result   of   certain   experimental  limitations  which  have  been  overcome  by  time.  As  an  example  many  of  the  negative  studies  did  not  observe  improvements  in  some  indicators  of  psychosocial  adaptation,   neither   there   was   an   evidence   of   reduced   depression.    Moreover,  the  affects  of  modulated  immune  system   may   not   be   direct   and   hence   other   immune   components  may  be  taken  into  consideration  as  mentioned  above. 
Obesity and stressors
The  increased  risk  of  obesity  has  been  related  to  exposure   to   chronic   stressors,   such   as   job   strain   and   negative  psychological  states  such  as  depression  besides  the   social   factors   like   personal   income,   educational   attainment  and  occupational  status.  Although  the  poorer  health behaviors such as physical inactivity and dietary fat intake (58) associated with various PSs can be attributed to increased  obesity  risks.  However,  some  findings  suggest  that  adjusting  to  beneficial  behaviors  only  minimally  lead  to a reduced obesity risk factor. Hence, it becomes essential to  explore  the  stress  mediated  mechanisms  related  to  high  risk  factor  of  obesity.  The  studies  done  in  this  regard  by  Mark  Hamer  and  Emmanual  Stamataki  (59)  suggest  a  contribution  of  inflammatory  markers  produced  during  a  stressed state to obesity. Indeed adipose tissue is one of the major  sites  of  release  of  inflammatory  markers  such  as  Interleukins and acute phase proteins. Hence, the secretion of   certain   pro-inflammatory   cytokines   like   TNF-α  and  interleukins in the respective adipose tissue after a stressor stimulus  may  play  a  causal  role  in  obesity.  TNF-α  may  be  involved  in  this  through  the  regulation  of  free  fatty  acid  levels,  leptin  production,  glucose  transporter  numbers  and  insulin   receptor   activity   and   may   influence   the   major   nuclear      factors      involved      in      adipocyte      growth,      differentiation  and  function.  In  other  words  cytokines  are  thought to be involved in the regulation of metabolism and food  intake  thus  possibly  impacting  on  health  behaviors

REFERENCES 1.
    J.  F.  Griffin:  Stress  and  immunity:  a  unifying  concept. Vet   Immunol   Immunopathol,   20(3),   263-312   (1989)  2.  P.  Aich,  L.  A.  Babiuk,  A.  A.  Potter  and  P.  Griebel:  Biomarkers  for  prediction  of  bovine  respiratory  disease  outcome. OMICS, 13(3), 199-209 (2009) 3. P. Aich, S. Jalal, C. Czuba, G. Schatte, K. Herzog, D. J. Olson,  A.  R.  Ross,  A.  A.  Potter,  L.  A.  Babiuk  and  P.  Griebel:  Comparative  approaches  to  the  investigation  of  responses  to  stress  and  viral  infection  in  cattle.  OMICS, 11(4), 413-34 (2007) 4.   P.   Aich,   A.   A.   Potter   and   P.   J.   Griebel:   Modern   approaches     to     understanding     stress     and     disease     susceptibility:    A    review    with    special    emphasis    on    respiratory disease. Int J Gen Med, 2, 19-32 (2009)  5.  M.  Gleimer  and  P.  Parham:  Stress  management:  MHC  class  I  and  class  I-like  molecules  as  reporters  of  cellular  stress. Immunity, 19(4), 469-77 (2003)  6. M. J. Blake, L. M. Klevay, E. S. Halas and A. M. Bode: Blood   pressure   and   heat   shock   protein   expression   in   response to acute and chronic stress. Hypertension, 25(4 Pt 1), 539-44 (1995)  7.  C.  Maia  and  E.  Ribeiro:  The  psychological  impact  of  motor vehicle accidents on emergency service workers. Eur J Emerg Med, 17(5), 296-301 (2010) 8. H. Roohafza, M. Talaei, M. Sadeghi, M. Mackie and N. Sarafzadegan:  Association  between  acute  and  chronic  life  events on acute coronary syndrome: a case-control study. J Cardiovasc Nurs, 25(5), E1-7 (2010)  9.  H.  J.  Strausbaugh,  M.  F.  Dallman  and  J.  D.  Levine:  Repeated,  but  not  acute,  stress  suppresses  inflammatory  plasma  extravasation.  Proc  Natl  Acad  Sci  U  S  A,  96(25),  14629-34 (1999)  10. C. E. Glen R. Elliott: Stress and human health : analysis and   implications   of   research.   In:   Springer   series   on   psychiatry Springer Pub. Co., New York (1982)  11.  D.  Borsook,  E.  George,  B.  Kussman  and  L.  Becerra:  Anesthesia   and   Perioperative   Stress:   Consequences   on   Neural   Networks   and   Postoperative   Behaviors.   Prog Neurobiol 92(4):601-12 (2010) 12.  C.  Copuroglu,  M.  Ozcan,  B.  Yilmaz,  Y.  Gorgulu,  E.  Abay   and   E.   Yalniz:   Acute   stress   disorder   and   post-traumatic  stress  disorder  following  traumatic  amputation.  Acta Orthop Belg, 76(1), 90-3 (2010)   13.  R.  Coronas,  O.  Gallardo,  M.  J.  Moreno,  D.  Suarez,  G.  Garcia-Pares  and  J.  M.  Menchon:  Heart  rate  measured  in  the  acute  aftermath  of  trauma  can  predict  post-traumatic  stress   disorder:   A   prospective   study   in   motor   vehicle   accident  survivors.  Eur  Psychiatry  Epub  ahead  of  print  (2010) 14.  S.  E.  Lynn,  L.  E.  Prince  and  M.  M.  Phillips:  A  single  exposure  to  an  acute  stressor  has  lasting  consequences  for  the   hypothalamo-pituitary-adrenal   response   to   stress   in   free-living  birds.  Gen  Comp  Endocrinol,  165(2),  337-44  (2010) 15.  K.  Kurokawa,  Y.  Kuwano,  K. Tominaga, T. Kawai, S. Katsuura, N. Yamagishi, Y. Satake, K. Kajita, T. Tanahashi and   K.   Rokutan:   Brief   naturalistic   stress   induces   an   alternative  splice  variant  of  SMG-1  lacking  exon  63  in  peripheral   leukocytes.   Neurosci   Lett      484(2):128-32S   (2010).  16. O. Reber, L. Birkeneder, A. H. Veenema, F. Obermeier, W.   Falk,   R.   H.   Straub   and   I.   D.   Neumann:   Adrenal   insufficiency   and   colonic   inflammation   after   a   novel   chronic psycho-social stress paradigm in mice: implications and mechanisms. Endocrinology, 148(2), 670-82 (2007)  17. J. Demaude, M. Leveque, G. Chaumaz, H. Eutamene, J. Fioramonti, L. Bueno and L. Ferrier: Acute stress increases colonic  paracellular  permeability  in  mice  through  a  mast  

Post a Comment

0 Comments